راه جدیدی برای درمان آسیب نخاع

تدبیر24: این تحقیقات که در آخرین شماره مجله علمی ˈپلاس بیولوژیˈ منتشر شده، از سوی ˈمارسال ویلارˈ رئیس آزمایشگاه تخریب عصبی موسسه ˈکارلوس سومˈ اسپانیا مدیریت شده است.

این تحقیقات بر روی رشد آکسون ها که بخشی از سلول های عصبی مسوول انتقال تکانه های عصبی هستند، متمرکز شده است.

مارسال ویلار در این باره گفت: بهبود آسیب عصبها، به دلیل سیگنال های بازدارنده مربوط به میلین که آکسون ها را احاطه و حفظ می کنند، به ندرت صورت می گیرد.

وی ادامه داد: فلج ناشی از ضایعات نخاعی به این دلیل است که عصبهای آسیب دیده نمی توانند مجددا رشد کنند و در نتیجه نمی توانند عملکرد طبیعی خود را انجام دهند.

به گفته وی، این ناتوانی به این خاطر است که در نقاط آسیب دیده، مولکول هایی آزاد می شوند که به گیرنده های خاص موجود در آکسون ها متصل و مانع از رشد و بازسازی آنها می شوند.

این گیرنده ها موسوم به ˈناگو ریسپتورزˈ از سوی خود نیاز به تشکیل یک مجتمع با پروتئین های گیرنده نیوتروفین ها به نام ˈپی 75ˈ دارند تا به تولید سیگنالی که مانع از بازسازی مذکور می شود، بپردازند.

در این تحقیقات، محققان دریافتند که پروتئین دیگری به نام ˈپی 45ˈ قادر به وصل شدن خود به پی 75 است و از سوی خود می تواند مانع از فعالیت بازدارندگی پی 75 شود.

محققان می گویند که جلوگیری از اثر بازدارندگی پس از آسیب عصبی، اهمیت بسیاری در حفظ و مرمت سلول های عصبی دارد.

ویلار گفت: مطالعاتی که ما در آزمایشگاه انجام دادیم نشان دادند که پی 45 به طور ویژه ای به نقاط خاصی از پی 75 متصل می شود با این هدف که فعالیت و سیگنالینگ آن را مسدود کند.

وی افزود: اکنون می دانیم که در چه نقاطی عمل کنیم تا که مانع از فعالیت پی 75 شویم. ما با این استراتژی جدید، معتقدیم که یک روزنه برای طراحی منطقی بازدارنده های خاص پی 75 که اجازه کاربردهای درمانی آینده در روندهای مختلف آسیب مغزی و نخاعی را بدهد، باز شده است.

منبع: خبرگزاری اروپاپرس